Koronawirus. Czy pandemia jak z s-f jest możliwa? Trzy scenariusze

Chce żyć, ale nie potrafi

Nowy koronawirus (2019-nCoV), podobnie jak wszystkie inne wirusy, pod pewnymi względami zachowuje się jak typowy żywy mikroorganizm: "chce" się namnażać i zapewnić sobie przetrwanie. Nie potrafi jednak replikować samodzielnie, a nawet – nie ma własnego metabolizmu. Dąży do podtrzymania swojej egzystencji, ale tak naprawdę nie potrafi… żyć.

Ponieważ koronawirus nie jest tak naprawdę żywym organizmem, aby się namnażać potrzebuje komórek, które wykonają za niego całą pracę. Pod tym względem przypomina trochę kubrickowski „plan R”: sam w sobie jest tylko instrukcją, ale kiedy zostanie wdrożony – może przynieść duże szkody.

Podaj hasło

Rozpocznijmy eksperyment myślowy. Napotykasz na swojej drodze koronawirusa: osoba zainfekowana zaraża cię, kichając na twoje usta, nos lub oczy. W drobnych kropelkach wydzielin zlokalizowane są wiriony, które znajdują podatne dla siebie podłoże – twoje błony śluzowe. Wirus wchodzi w kontakt z twoimi komórkami i uruchamia swój plan R [ 1 ], [ 2 ]. Wypustki obecne na jego otoczce wiążą się z odpowiednimi receptorami na powierzchni Twojego nabłonka oddechowego. Te receptory są niczym ochroniarz pilnujący wejścia do tajnego klubu. Do drzwi puka wielu chętnych, ale tylko ci, którzy znają hasło, będą w stanie wejść do środka.

Molekularny Rumpelstilskin

Zdecydowana większość koronawirusów nie zna hasła do naszych „VIP-klubów”. A to dlatego, że hasło jest bardzo precyzyjne i jeżeli dany wirus specjalizuje się w zakażaniu kur, wielbłądów czy kotów, to zna hasła kurze, wielbłądzie lub kocie, ale najpewniej nie będzie w stanie odpowiednio zapukać do naszych "drzwi" [ 3 ].

Nowy koronawirus posiada tę rzadką umiejętność. Skąd?

Albo ją nabył, bo tak długo stał pod "drzwiami" i tak długo próbował nowych, losowo generowanych haseł, że w końcu mu się udało, albo mógł mieć po prostu farta. Wirusy są bardzo, ale to bardzo powszechne i często mutują. To oznacza, że często pukają do różnych drzwi i bez żadnego planu próbują różnych haseł. I niczym w starej niemieckiej bajce o karle Rumpelstiltskinie – mają niezwykle małe szanse, by odgadnąć tajemne, skomplikowane imię tytułowego karła. Zazwyczaj podają nieprawidłowe hasło i giną, ale raz na kilka lat udaje im się przełamać naszą barierę [ 4 ]. Tak się stało tym razem.

Knockin' on heaven's door

A zatem, nowy koronawirus otworzył drzwi do twojej komórki, wszedł i wstrzykuje do środka swój „plan R” – instrukcję, którą w przypadku nCoV jest RNA kodujące wszystkie jego białka. Wirusowa instrukcja włamuje się do wewnątrzkomórkowej maszynerii, która zazwyczaj pracuje dla ciebie. Kasuje program wytwarzania twoich białek. Taśma produkcyjna, która wcześniej była na twoich usługach, zaczyna pracować dla wirusa [1] , [ 2 ].

Wyjście z przytupem

Twój wykiwany przez wirusa organizm produkuje więc teraz części potrzebne do stworzenia nowych wirionów - wirusowe kapsydy oraz otoczki. A następnie – składa je w całość i uwalnia do ustroju. Uwalnianie nie odbywa się tymi samymi wrotami, którymi patogen został wcześniej wpuszczony do środka [ 1 ] , [ 2 ]. Wirusy, kiedy wchodzą do "klubu", robią to po cichutku, ale kiedy go opuszczają – urządzają burdę na całą dzielnicę. To oznacza, że komórki, które uwalniają wyprodukowane przez siebie patogeny, same ulegają uszkodzeniu lub zniszczeniu. To źle. Ale też dobrze.

Dlaczego niszczenie twoich własnych komórek miałoby być dobrym zjawiskiem? Z tego samego powodu, z jakiego głośna awantura na tyłach klubu jest lepsza od cichego włamania: zwraca na siebie uwagę i przyciąga służby porządkowe. Akurat wtedy, gdy wirusy zaczynają się dobrze bawić i replikują na potęgę, twój czujny układ odpornościowy zaczyna orientować się, że dzieje się coś niedobrego i odpowiada atakiem na atak. Uruchamia całą kaskadę złożonych reakcji obronnych, które lokalizują podejrzany element i niszczą go, nie biorąc jeńców.

Na tym etapie odczuwasz już nieprzyjemne symptomy infekcji wirusowej. Wynikają one zarówno z uszkodzeń, których dokonały patogeny, jak i z działań twojego własnego układu odpornościowego. Boli cię gardło, ponieważ wirusy zniszczyły sporą część komórek nabłonkowych. Masz gorączkę, bo twój organizm podwyższa własną temperaturę, żeby skuteczniej eliminować patogeny, a także – by stworzyć dla nich mniej przyjazne środowisko (wirusy nie znoszą wysokich temperatur, za to kochają niskie, dlatego od dziś nie mów już, że jak przyjdzie mróz, to "wymrozi te wszystkie wirusy"). Masz katar, bo ustrój stara się wypłukać jak najwięcej patogenów, polewając je "szlauchem" z kleistych wydzielin. Męczy cię kaszel, ponieważ organizm chce pozbyć się zarówno nadmiaru wytworzonej flegmy, jak i wirusów, które wkleiły się w nią niczym ofiary w sieć tolkienowskiej pajęczycy Szeloby.

Zmiana priorytetów

Do tego wszystkiego czujesz osłabienie, zmęczenie i senność, ponieważ twój organizm zmienił ustawienia na tablicy priorytetów: teraz codzienne, zwyczajne funkcjonowanie nie jest tak istotne, jak starcie z wrogim patogenem, dlatego to właśnie na walkę z nim przeznacza najwięcej energii. Na co idzie ta energia? Przede wszystkim na wyprodukowanie jak największej liczby żołnierzy (leukocytów), a także ich głównej broni przeciwwirusowej, czyli przeciwciał. Na to wszystko potrzeba czasu, dlatego infekcja nie zostaje zakończona jak za dotknięciem czarodziejskiej różdżki, ale w ciągu kilkunastu dni twój organizm zyskuje przewagę nad wirusami i ostatecznie wygrywa.

Ale jak to? Organizm wygrywa starcie ze słynnym koronawirusem? Czy naprawdę jest na to szansa? Tak. I to bardzo duża. Zdecydowana – podkreślam: zdecydowana większość przypadków zakażenia 2019-nCoV kończy się wyleczeniem. Z naszej obecnej wiedzy wynika, że około 98% przypadków, ale bardzo możliwe, że więcej, bo najłagodniejsze zachorowania nie były nigdzie zgłaszane [5]. Czy to jednak oznacza, że można sprawę bagatelizować? Niestety, nie.

Opisany powyżej scenariusz jest wielce prawdopodobny. Pod jednym warunkiem. Że twój organizm działa normalnie. „Normalnie”, czyli nie masz upośledzonej odporności lub dodatkowych schorzeń, które i bez infekcji są dla twojego ustroju mocno obciążające [6]. A jaka grupa ludzi ma zazwyczaj problem z osłabioną odpornością oraz licznymi chorobami towarzyszącymi? Przede wszystkim osoby w podeszłym wieku. Nic więc dziwnego, że to głównie one stanowią ten odsetek przypadków, w których infekcja koronawirusem kończy się tragicznie. To właśnie dlatego nie powinniśmy z powodu 2019-nCoV panikować, ale z całą pewnością musimy traktować go poważnie.

Nie cofniemy już tego, że nowy koronawirus potrafi infekować ludzi. A zatem – jak będzie wyglądał "świat po koronawirusie"? Istnieją trzy prawdopodobne scenariusze.

Scenariusz pierwszy: 2019-nCoV zostanie wyeliminowany całkowicie

Czy to możliwe? Owszem [7]. Mamy takie dokonania na koncie: SARS został wyeliminowany w 2003 roku i świat już nigdy więcej go nie ujrzał. Ale czy ten scenariusz jest prawdopodobny? Wielu ekspertów uważa, że szansa na taki happy end coraz bardziej maleje [830260-9/fulltext){:external}]. Nowy koronawirus po pierwsze dosyć szybko się rozprzestrzenia, a po drugie – może infekować nowe podatne organizmy jeszcze zanim u pierwotnego gospodarza doszło do ujawnienia objawów zachorowania. Czego możemy się spodziewać, jeśli nie uda się całkowicie zmieść nCoV z powierzchni Ziemi? Scenariusza numer 2.

Scenariusz drugi: 2019-nCoV stanie się „kolejnym ludzkim koronawirusem”

W tej chwili po świecie krążą cztery koronawirusy, które są w stanie zakażać organizm ludzki: OC43, 229E, HKU1 oraz NL63 [9]. Wszystkie cztery infekują drogi oddechowe. Idę o zakład, że nie słyszeliście o żadnym z nich, mimo, że OC43 oraz 229E zostały odkryte w latach 60. ubiegłego wieku, a HKU1 oraz NL63 – w 2004 roku. Te koronawirusy również pierwotnie infekowały zwierzęta (krowy, nietoperze i inne), ale udało im się zmienić specjalizację na człowieka i w tej chwili są stałą częścią naszego krajobrazu infekcyjnego [10]. Wymienione cztery patogeny odpowiadają za około jedną czwartą wszystkich chorób przebiegających z objawami zapalenia dróg oddechowych.

I podobnie jak nowy koronawirus, najłatwiej przedostają się przez barierę odpornościową osób ze słabszym układem immunologicznym (osoby starsze, małe dzieci) [11].

W większości sytuacji przebiegają z objawami typowego nieżytu, ale – podobnie jak to ma miejsce w przypadku nCoV – chorzy czasami wymagają hospitalizacji, a nawet wdrożenia intensywnej terapii. Pomimo objęcia pacjentów profesjonalną opieką medyczną, część zakażeń "starymi" koronawirusami kończy się zapaleniem płuc, a nawet – śmiercią [10] , [12].

Negatywne aspekty tego scenariusza: Na świecie pojawiłby się piąty koronawirus zakażający nasze drogi oddechowe, co oznaczałoby ogólny wzrost liczby infekcji. A ponieważ początek zachorowań na nowy patogen zawsze przebiega dość gwałtownie – należałoby się spodziewać kilku lat jego zwiększonej aktywności.

Pozytywne aspekty tego scenariusza: Jeżeli nowy koronawirus zostałby z nami na stałe, wielce prawdopodobne, że uda się stworzyć szczepionkę, która chroniłaby przed zachorowaniem lub znacznie zmniejszała jego ryzyko – podobnie jak to się stało z wirusem grypy. Możliwe nawet, że opracowanie szczepienia przeciw 2019-nCoV będzie znacznie łatwiejsze, niż tego na grypę. A to dlatego, że wirus grypy ciągle mutuje i trzeba co sezon wytwarzać nowe wersje szczepionki. Po nowym koronawirusie możemy się zaś spodziewać mniejszej zmienności. Wprawdzie nCoV posiada pewne cechy wirusów szybko mutujących (chociażby takie, że jego materiałem genetycznym jest pojedyncza nić RNA), ale ma też tak zwany molekularny system korekty, który – jak się spodziewamy – powstrzyma go przed ciągłymi, częstymi mutacjami [10].

Scenariusz trzeci: nowy koronawirus znika latem, ale pojawia się zimą

Wiemy już, że wirusy nie znoszą ciepła; nie lubią także wilgotności. Dlatego najlepiej radzą sobie w chłodnym i suchym powietrzu, z którym mamy do czynienia w sezonie zimowym i na początku wiosny. Część ekspertów spodziewa się, że wraz z nastaniem lata problem znacznie się zmniejszy lub nawet zniknie całkowicie [10]. Jednak wraz z nadejściem nowego sezonu zimowych zachorowań wirus może uderzyć ponownie. Brzmi znajomo? Tak samo rzecz się ma z większością przeziębień oraz z grypą, która atakuje przede wszystkim zimą i wczesną wiosną.

Negatywne aspekty tego scenariusza: Nie możemy być pewni, jak wysoka byłaby zachorowalność oraz śmiertelność nowego koronawirusa, gdyby stał się endemicznym patogenem, wywołującym sezonowo masowe zachorowania.

Pozytywne aspekty tego scenariusza: Jeżeli nCoV stanie się wirusem endemicznym, "budzącym się" sezonowo, należy się spodziewać, że jego wirulencja (czyli zjadliwość) będzie malała z upływem czasu. Wirusom "nie zależy" bowiem na wyrządzeniu szkód swoim gospodarzom; zależy im tylko na namnażaniu się i zakażaniu kolejnych podatnych osobników. Martwy, a nawet bardzo chory gospodarz nie pomaga patogenowi w transmisji, dlatego większość wirusów ewoluuje w kierunku łagodnych zachorowań, które umożliwiają zarażenie dużej liczby osób, bez wyrządzenia im trwałych szkód [10].

Podsumowując, 2019-nCoV jest trochę jak nowy, niepoczytalny władca, który objął tereny dotychczas dla siebie nieosiągalne. Początkowo jest tak upojony władzą, że tłamsi okoliczną ludność i wydaje surowe wyroki na prawo i lewo. Ale jego szał nie może trwać długo. Albo będzie musiał się zreflektować i zmienić swoje postępowanie, albo w końcu zostanie pojmany i ktoś utnie mu łeb. Pocieszające jest to, że 2019-nCoV nie jest pierwszym wirusowym watażką, z jakim mamy do czynienia. Posiadamy też nad nim jedną przewagę – on działa na oślep, a my – korzystając z poprzednich doświadczeń. Póki co, działania naukowców [13] i organizacji zdrowia pokazują, że potrafimy się uczyć zarówno na wcześniejszych sukcesach, jak i na porażkach, dlatego bądźmy dobrej myśli i nie popadajmy w panikę.

Bibliografia:

1. Fox, D. (2020). What you need to know about the novel coronavirus. How science can help control the outbreak, Nature, 24.02.2020.
2. European Centre for Disease Prevention and Control (2020). Q & A on novel coronavirus, 28.01.2020.
3. Cohan, F., Sagarin, K., Mel, K. (2020). A clue to stopping coronavirus: Knowing how viruses adapt from animals to humans, The Conversation, 4.02.2020.
4. Longdon, B., Brockhurst, M. A., Russell, C. A., Welch, J. J., & Jiggins, F. M. (2014). The evolution and genetics of virus host shifts. PLoS pathogens, 10(11).
5. Branswell, H. (2020). Limited data may be skewing assumptions about severity of coronavirus outbreak, experts say, StatNews, 30.01.2020.
6. Cheng, A. (2020). How does the Wuhan coronavirus cause severe illness? The Conversation, 3.02.2020.
7. Branswell, H. (2020). Top WHO official says it’s not too late to stop the new coronavirus outbreak, StatNews, 1.02.2020.
8. Wu, J. T., Leung, K., & Leung, G. M. (2020). Nowcasting and forecasting the potential domestic and international spread of the 2019-nCoV outbreak originating in Wuhan, China: a modelling study. The Lancet.
9. Pyrc, K., Berkhout, B., & van der Hoek, L. (2007). The novel human coronaviruses NL63 and HKU1. Journal of virology, 81(7), 3051-3057.
10. Bengley, S. (2020). Experts envision two scenarios if the new coronavirus isn’t contained. StatNews, 4.02.2020.
11. Zhu, Y., Li, C., Chen, L., Xu, B., Zhou, Y., Cao, L., ... & Bao, Y. (2018). A novel human coronavirus OC43 genotype detected in mainland China. Emerging microbes & infections, 7(1), 1-4.
12. Walsh, E. E., Shin, J. H., & Falsey, A. R. (2013). Clinical impact of human coronaviruses 229E and OC43 infection in diverse adult populations. The Journal of infectious diseases, 208(10), 1634-1642.
13. Stoye, E. (2020). China coronavirus: how many papers have been published? Nature, 30.01.2020.