Na tropie poznania podstaw chorób autoimunologicznych
Naukowcy z Chin odkryli, jak limfocyty T wywołują kilka rodzajów chorób autoagresywnych, między innymi stwardnienie rozsiane - informuje najnowszy numer pisma "Nature Immunology".
10.07.2007 00:35
Gang Pei wraz z zespołem z Shanghai Institutes for Biological Sciences przeprowadzili doświadczenia na myszach chorych na stwardnienie rozsiane (SM). Badali białko o nazwie beta-arestyna 1, o którym wiadomo, że reguluje ekspresję genów we wszystkich komórkach organizmu.
Autorzy pracy odkryli, że beta-arestyna 1 umożliwia przeżycie limfocytów T, komórek układu immunologicznego, które są produkowane w zwiększonej ilości podczas stanu zapalnego.
Badacze wykazali, że kiedy nie ma beta-arestyny 1, kluczowy czynnik niezbędny dla przetrwania limfocytów T nie jest produkowany. W takiej sytuacji limfocyty T pozbawione białka arestyny giną lub przeżywają w gorszej kondycji, co skutkuje zdecydowanie słabszym stanem zapalnym w mózgu myszy chorych na SM.
Zdaniem naukowców, przedstawienie roli beta-arestyny 1 w długotrwałej ochronie agresywnych limfocytów T, zaangażowanych w rozwój chorób autoimmunologicznych, jest ważne z klinicznego punktu widzenia. Białko to wydaje się być dogodnym celem terapii tych chorób.
Niemniej jednak pytanie, czy zablokowanie działania beta-arestyny 1 pomoże pacjentom chorym na stwardnienie rozsiane, pozostaje na razie bez odpowiedzi i wymaga dalszych badań.
