Lek, który powodował deformację dzieci powraca na rynek
Talidomid, sprzedawany w Europie w latach 1957-61 lek na poranne nudności dla kobiet w ciąży, który spowodował urodzenie dzieci z deformacjami
ciała, wraca do sprzedaży w UE pod nową nazwą Talimid, jako środek antynowotworowy - podał "The Times".
Lek został zaaprobowany w poniedziałek przez europejską agencję ds. leków jako dostępny na receptę środek przeciwdziałający rozwojowi odmiany raka atakującego szpik kostny (tzw. szpiczaka mnogiego)
, choroby obecnie nieuleczalnej.
Wyłącznym posiadaczem licencji na sprzedaż Talimidu na europejskim rynku jest amerykańska firma farmakologiczna Celgene, która zobowiązała się do przestrzegania ścisłych wytycznych.
Założyciel i przewodniczący brytyjskiej grupy Thalidomide UK Freddie Astbury, który zajmuje się rzecznictwem interesów poszkodowanych przez talidomid, powiedział "Timesowi", że zastosowanie leku do walki z trądem w Brazylii spowodowało, że w ostatnich 20 latach urodziło się tam kilkaset zdeformowanych dzieci.
Takich przypadków nie było w Europie od blisko 50 lat, ale - według Astbury'ego - łatwiejszy dostęp do leku jest powodem do obaw. Zauważa on, iż niektóre szpitale zamawiają lek bezpośrednio z Brazylii, gdzie jest tańszy i gdzie nie obowiązują unijne standardy.
Nigdy nie będziemy wiedzieć, jakie skutki będzie miało wprowadzenie Talimidu, dopóki nie zostanie zaaplikowany większej liczbie pacjentów. Nigdy bym nie powiedział, że w Europie nie urodzi się już ani jeden talidomer (dziecko z wrodzonymi wadami wywołanymi przez przyjmowanie przez matkę talidomidu na wczesnym etapie ciąży), ale wytyczne europejskiej agencji ds. leków są najlepsze z możliwych - podkreśla Astbury.
Zanim wykryto mutagenne działanie Talidomidu, jego ofiarami zostało ok. 15 tys. ludzkich płodów, z czego 12 tys. zostało donoszonych i urodziło się z wadami genetycznymi. Ok. 8 tys. przeżyło pierwszy rok życia, niemal wszystkie mają zdeformowane ciała (brak kończyn, nienaturalne proporcje). Ich dzieci dziedziczą po nich wady budowy ciała, na skutek przejęcia po rodzicach uszkodzonego DNA.