Ślepe myszy "widzą" dzięki specjalnym komórkom
Myszy, u których nie funkcjonują dwie grupy komórek zdolnych odbierać światło i umożliwiających widzenie, mogą widzieć dzięki obecności w siatkówce trzeciego rodzaju światłoczułych komórek - wynika z amerykańskich badań, które publikuje czasopismo "Neuron".
16.07.2010 | aktual.: 16.07.2010 11:28
Zdaniem autorów pracy, odkrycie to daje nadzieję ludziom z poważnymi zaburzeniami widzenia lub całkiem niewidomym.
Siatkówka ludzkiego oka zawiera ok. 100 mln pręcików i ok. 7 mln czopków. Pręciki są bardzo wrażliwe na światło i pozwalają odróżniać światło od ciemności oraz rejestrować ruch i dostrzegać kształt przy słabym oświetleniu. Nie umożliwiają jednak tak dokładnego widzenia, jak czopki, dzięki którym widzimy kolory.
Dotychczas uważano, że pręciki i czopki są jedynymi komórkami zdolnymi odbierać światło i umożliwiającymi nam widzenie.
Jednak najnowsze badania przeprowadzone przez zespół naukowców pod kierunkiem Samera Hattara z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa w Baltimore podważają przekonanie, że bez czopków i pręcików nasz wzrok po prostu by nie istniał.
Wykazali oni bowiem, że myszy, u których obie grupy tych komórek nie funkcjonują, ciągle widzą i to nie tylko światło, ale również wzory i obrazy, mogą też dostrzegać ruch przedmiotów. A wszystko dzięki odkrytemu kilka lat temu trzeciemu rodzajowi światłoczułych komórek siatkówki ssaków - tzw. neuronów zwojowych siatkówki ze światłoczułością własną (w skrócie ipRGCs).
Zawierają one fotopigment o nazwie melanopsyna i pochłaniają światło o innych długościach niż pręciki i czopki. Poza tym, ipRGCs przekazują informację o bodźcu świetlnym bezpośrednio do mózgu, natomiast fotopigmenty obecne w czopkach i pręcikach przekształcają sygnał świetlny najpierw w sygnał chemiczny, a później dopiero w elektryczny przekazywany dalej przez neurony.
Długo wydawało się, że ipRGCs nie biorą udziału w tworzeniu obrazów w siatkówce, ale spełniają inne ważne funkcje, takie jak dostrajanie naszego zegara biologicznego do cyklu światła i ciemności (przez co regulują naszą aktywność i sen) oraz zwężanie źrenicy w celu kontroli ilości światła wpadającego do oka.
W jednym z doświadczeń przeprowadzonych przez zespół Hattara myszy umieszczano w labiryncie w kształcie litery Y, z którego mogły się wydostać, wybierając odpowiednią dźwignię i naciskając ją. Aby dokonać odpowiedniego wyboru gryzonie musiały rozpoznawać pewien wizualny wzór.
Okazało się, że myszy pozbawione czopków, pręcików, ale z zachowanymi neuronami ipRGCs potrafiły to zrobić i uwolnić się z labiryntu, podczas gdy gryzonie pozbawione wszystkich tych grup komórek był całkowicie niewidome, więc nie rozpoznawały dźwigni.
W kolejnym teście na kołowrotku badacze potwierdzili, że myszy z zachowanymi neuronami ipRGCs są w stanie śledzić poruszające się obiekty.
Naukowcy wykazali ponadto, że w siatkówce obecnych jest aż pięć podtypów ipRGCs, z których każdy pełni prawdopodobnie różne funkcje w detekcji światła. Testy ujawniły też, że neurony te przekazują sygnały do obszarów mózgu odpowiedzialnych za formowanie obrazów, lokalizację i odróżnianie obiektów.
Jak ocenia Hattar, wyniki te są bardzo ekscytujące, gdyż dowodzą, że nawet tak prosty system detekcji światła, jaki stanowią neurony ipRGCs może być niezwykle zróżnicowany i może wspomagać widzenie o niskiej ostrości oraz orientację przestrzenną. Zdaniem badacza, oznacza to teoretycznie, że niewidome osoby można by wytrenować tak, aby używały swoich neuronów ipRGCs do uzyskiwania obrazów słabej ostrości. Pozwoliłoby im to wykonywać wiele czynności, w przypadku których takie widzenie jest wystarczające.
Badania sugerują też, że w przeszłości ssaki wykorzystywały do widzenia neurony ipRGCs, ale w toku ewolucji funkcję tę przejęły bardziej wyspecjalizowane komórki, tj. czopki i pręciki - dodają autorzy pracy.